Bevezetőben szögezzük le: a magvakból préselt növényi olajok gyulladáskeltők, és ártalmasak. Ezen a (nem elhanyagolható) részleten túllendülve a zsírfóbia, és a zsírszegény étrendi ajánlás: idejétmúlt ostobaság. (DuBroff 2019, Thornley 2019) A (jobbára állati eredetű) zsír: része az egészséges emberi étrendnek. (de Sousa 2015, Ramsden 2016, Hamley 2017) Minél nagyobb egy ország zsírfogyasztása, annál ritkább a szívbetegség. (Dehghan 2017) A szívbetegséget nem a koleszterin okozza, hanem sokkal inkább a tartós bőséghez társuló inzulin-rezisztencia, és annak kísérője: a krónikus gyulladás.
Ugyanakkor azt is tudjuk, hogy a metabolikus bőség-betegségek (túlsúly, metabolikus szindróma, 2. típusú diabétesz) esetén a zsíros étrend tovább ront a helyzeten: súlygyarapodást, anyagcsere-romlást okoz. (Sacks 2019) Hogyan lehet ilyenkor bőséges zsírfogyasztást javasolni? Csakis bátran! Ugyanis, ha kellően radikális a szénhidrát-csökkentés, akkor a cukorégető-zsírraktározó bőség-anyagcsere megfordul, és a továbbiakban a zsírok nem felesleges ballasztot jelentenek, hanem a szükséges üzemanyagot! Sejtjeink tüzelőanyag-választását ugyanis az elfogyaszott szénhidrát vezérli.
Az üzemanyag-választás titkai.
Sejtjeink (praktikus egyszerűsítéssel) két fő tüzelőt használnak: glükózt, vagy zsírsavakat. A hormonális egyensúlytól függően csak egyik, vagy másik égethető hatékonyan, de egyszerre mindkettő nem megy. A választást számos hormon irányítja (legfontosabbak az inzulin, és glukagon). Ráadásul a cukor tisztességtelen előnyben részesül: ameddig bőségben elérhető, addig sejteink ezt preferálják - függetlenül a zsírkínálattól. Másként kifejezve: a cukorégetés akkor is működik, ha zsír érkezik mellé, ellenben a zsírégetés leáll, amint cukor is elérhető. A zsírégetéssel együtt a ketontestek termelése is abbamarad, tehát a ketózis feltétele az erőteljes szénhidrát-megvonás, vagy éhezés. (Galgani-Ravussin 2008)
Felmerül a kérdés, hogy miért preferáljuk a cukorégetést (glikolízis)? Nos, a kétféle üzemanyag számára elérhető tárolókapacitásunk rendkívül eltérő. Cukor számára nincs komolyabb raktárunk, ugyanakkor zsírból csaknem korlátlan mennyiség tárolható. Cukor érkezésekor szinte azonnal baj támad a felesleggel, és talán éppen ezért élvez előnyt annak eltakarítása, elégetése. A zsírégetés (béta-oxidáció) alapfeltétele a glükóz hiánya (és alacsony inzulinszint).
Éhező állapotban a zsírokat preferáljuk, hiszen nincs más: a cukor raktárkészlete (máj-glikogén) gyorsan megfogyatkozik. (Nyugalomban még az izomban tárolt glikogén sem hozzáférhető: az "M-zárolt" készlet csakis izommunkára hasznosítható.) Táplált állapotban (vegyes étrend esetén) cukortüzelésre váltunk, a zsírokat pedig raktározzuk. Egészségünk alapfeltétele a két üzemállapot közötti rugalmas váltás (metabolikus flexibilitás). (Galgani 2008) A metabolikus betegség akkor kezdődik, mikor a zsírégető képesség lecsökken, a cukorégető üzem beragad. (Schuzt 1995)
A tartós bőség átka: a metabolikus rugalmatlanság.
Az állandósult jólét (tartósan pozitív energia-egyensúly) tönkreteszi anyagcserénk rugalmasságát. A tartós cukorégetés, és akadályozott zsírlebontás alapjaiban átrendezi a tápanyag-gazdálkodást. A zsírfelesleg egy része veszélytelen zsírraktárakba épül, tehát elhízást okoz. Ami kiszorul a zsírraktárakból, az veszélyesebb helyekre terelődik (zsírmáj), és egyre fokozódó anyagcsere-zavart okoz (metabolikus szindróma). A tartós cukorégetést kísérő hormonális átrendeződés (inzulin-rezisztencia) még akkor is akadályozza a zsírégetést, amikor nem érkezik cukor, mert megakadályozza ezt a magas inzulin-szint. Az inzulin-rezisztens beteg cukorégető üzemmódban ragadt, ezért hamar eléhezik, és rendszeresen "utántölt", - ezzel fenntartja a betegséget. Az akadályozott zsír-oxidáció, és egyre nehézkesebb zsírraktározás miatt pedig a zsíros étrend csak tovább fokozza a zűrzavart.
Aki a sorolt problémák miatt kacérkodik a táplálkozási ketózissal, annak tudnia kell, hogy a cukorégetésbe rögzült anyagcserét nehezebb kimozdítani, annak tehetetlensége (hiszterézise) miatt. (Mobbs 2007) A cukorégető anyagcserét két módszerel lehet átbillenteni zsírégetésre: tartósabb koplalással, és/vagy radikális szénhidrát-megvonással. Az önsanyargató, kalóriacsökkentő diétákat (legalábbis első lépésben) nem javaslom. (A magyarázatot lásd a linkelt problémáknál). Az erőteljes szénhidrát-megvonás viszont remek megoldás - ha jól csinálják!
Ketogén diéta: félig nem megy.
A ketogén diéta azért gyógyítja a cukorégetésbe ragadt beteget, mert hatékony zsírégetésre kényszeríti az anyagcserét. A jótékony ketózis feltétele a kellően radikális szénhidrát-megvonás. A ketogén diétát tehát nem lehet félig csinálni! Napi 50g CH-limit alatt általában megbízható ketózis várható, felette azonban gyorsan megszűnik a ketontermelés, és lelassul a zsírégetés. Napi 100-200g szénhidrát fogyasztása (aktív sportolók kivételével) szinte mindenkit "kiüt" a ketózisból, de egészséges emberben semmi egyéb gondot nem okoz. (A metabolikus rugalmassága miatt napszakonként szabadon mozog cukorégetés, zsírégetés, esetleg felszínes ketózis között.) A metabolikus bőség-betegség azonban lényegében szénhidrát-intoleranciát jelent: már ennyi CH elegendő lehet ahhoz, hogy visszaálljon a korábban is rögzült cukorégető-zsírraktározó anyagcsere. Ilyenkor leáll a fogyás, és súlyosbodik a metabolikus szindróma.
A táplálkozási ketózis jótékony hatásaihoz tehát van egy személyes szénhidrát-limit, mely fölött egy csapásra visszaállhat a betegítő, raktározó anyagcsere. Metabolikus betegnél kifejezetten bajos lehet a zsírban gazdag étrend, ha nem elég határozott a CH-megvonás, ezért rendszeresen kiesik a ketózisból. Hogy mi a megoldás? Természetesen nem a zsírok visszafogása, hanem a diéta szigorúbb tartása! A ketogén diétával tapasztalható problémák általában megoldódnak az elfogyasztott összkalória óvatos mérséklésével, a CH-bevitel további korlátozásával, vagy valamilyen böjt-protokoll beiktatásával. (Időben korlátozott étkezés, intermittáló koplalás, stb.)
Szóval: árthat a zsíros étrend?
Igen! A ketózis hatékony fegyver, mely rosszul alkalmazva visszüthet! A zsíros étrend akkor árthat, ha a szénhidrát-megszorítás nem kellően radikális a táplálkozási ketózis fenntartásához. Metabolikus betegség esetén ezért a ketózis szorosabb, folyamatos fenntartását javaslom. Ilyen esetben mindenképpen célszerű valamilyen mérőeszközzel ellenőrizni a ketózis tényét, és mélységét.
Honnan tudhatod, hogy jól csinálod? A ketózist kísérő hormonális átrendeződés már néhány hét alatt látványosan csökkenti az éhomi inzulin, és vércukor értékét, azok napi ingadozásait. Pár hónap után láthatóan javul a metabolikus szindróma: csökken a haskörfogat, vérnyomás, triglicerid, ugyanakkor emelkedik a HDL-koleszterin. (Brehm 2003, Volek 2009) Ilyen változások mellett egészen bizonyos, hogy nem kell félni az elfogyasztott zsíroktól: jó úton haladsz a gyógyulás felé!
- Brehm BJ et al: A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women.carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. J Clin Endocrinol Metab, 2003. 88(4): p. 1617-23.
- Dehghan M et al: Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet Vol 390, 2017, 2050-2062.
- DuBroff R, de Longeril M: Fat or fiction: the diet-heart hypothesis. BMJ Evid Based Med. 2019 May 29.
- Galgani JE et al: Metabolic flexibility and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Nov; 295(5): E1009–E1017.
- Galgani JE- Ravussin E: Energy metabolism, fuel selection and body weight regulation. Int J Obes (Lond). 2008 Dec; 32(Suppl 7): S109–S119.
- Gardner CD et al: Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS RCT. JAMA. 2018 Feb 20;319(7):667-679.
- Hamley S: The effect of replacing saturated fat with mostly n-6 polyunsaturated fat on coronary heart disease: a meta-analysis of randomised controlled trials. Nutr J. 2017 May 19;16(1):30.
- Krieger JW et al: Effects of variation in protein and carbohydrate intake on body mass and composition during energy restrictioncarbohydrate intake on body mass and composition during energy restriction: a meta-regression American Journal of Clinical Nutrition, 2006. 83(2): p. 260-274.
- Mobbs CV et al: Glucose Hysteresis as a Mechanism in Dietary Restriction, Aging and Disease. Interdiscip Top Gerontol. 2007; 35: 39–68.
- Ramsden CE et al: Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ 2016;353:i1246.
- Sacks et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017;136:e1–e23.
- Shai I et al: Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet.Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med, 2008. 359(3): p. 229-41.
- Schutz Y: Abnormalities of Fuel Utilization as Predisposing to the Development of Obesity in Humans. Obes Res. 1995 Sep;3 Suppl 2:173S-178S.
- de Sousa RJ et al: Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ. 2015 Aug 11;351:h3978.
- Thornley S, Schofield G, Zinn C, Henderson G: How reliable is the statistical evidence for limiting saturated fat intake? A fresh look at the influential Hooper meta‐analysis. Internal Medicine Journal 49(2019) 1418–1424.
- Volek JS et al.: Comparison of energy-restricted very lowcarbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women... Nutr Metab (Lond), 2004. 1(1): p. 13.
- Volek JS et al: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids, 2009. 44(4): p. 297-309.
Ajánlott olvasmány: Nina Teiczholz: The Big Fat Surprise. Why Butter, Meat and Cheese Belong in a Healthy Diet. Simon & Schuster; 2014.